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癫病持续状态的发病机制

文章来源:广州癫痫病医院
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  癫痈持续状态具有不同于其他类型癫痛发作的主要特征是普通类型的崛润发作持续时间短.如全身强直一阵挛性发作一般仅持续2分钟,而SE持续时间常超过普通类型癫痛发作持续的时间。发作不是被动的过程,发作可以激活多种内源性抗痛机制,从而有助于发作的终止。目前的研究发现,有助于发作终止的神经元抑制机制包括Ca"依赖的K'电流,M犷'对NMDA通道的阻断.以及CABA,甘氨酸、神经肤Y,腺昔酸及阿片肚的抑制效应己而SE的发作需要一群神经元发动并维持异常放电.这种异常放电可能是因为内源性抑制机制发生障碍或损害.也可能是因为神经元由于各种原因如颅脑外伤、感染、癫痛等引起的兴奋性增高所致。
  
  Ch.等(2006)将全身强直·阵挛性癫痛持续状态划分为早期或临近的(eadyorimpending)SE,确定的(eeteblished)SE和细微的(eubde)SE三个时期。早期SE的患者如得不到及时处理,就有极高的可能性发展为确定的SE,而后者发作30分钟就可以引起明确的脑损伤在动物模型SE开始进人自发维持(selFaueteininR)阶段,即电刺激或化学刺激点一口习.
  
  停止很久以后,癫痛发作仍然自发持续。而且这种自发维持的SE存在累积效应,可以随时间延长逐渐发展为药物难治性的SE(‘二,dependentdevalapmentofphermacoreeie-rance)。也就是说这种自发维持在形成早期较易被某些抑制神经元兴奋性的药物阻断,但形成以后的时间越长,越难以被药物逆转。而到发作细微期(。曲.】eSE),行为和脑电图上的改变均已不明显,患者处于昏迷状态。临床上大约有IO%的患者经药物处理后行为上已没有明显的癫痛发作,但脑电图仍然异常,说明神经元仍存在异常放电并可能继续对神经元造成损伤。
  
  早期SE是如何进展为确定的SE,尤其是*To*发作进展为自发维待SE的机制尚不完全清楚。目前的研究表明,SE的发生可能与下列因素相关
  
  1.脑内GABA介导的抑制性突触传递减弱SE发作时,神经元的异常放电可以兴奋中间神经元,大量释放GABA,突触户毛除中GABA浓度增高,使神经元上GABA,受体迅速脱敏,并随时间推移,脱敏逐渐严重,抑制性突触传递逐渐缺失(Wnl}等,19901Wastedain等,1993:aeretreet等.2000)0经典的抗旅痈药物可预防SE发作,在SE早期用药也可以明显地抑制发作,但在SE自发维持期或SE-发作时间延长后,就逐渐失去疗效。例如在毛果芸香碱(pilacarpine)诱导的驭动物模型发现GABA,受体激动剂地西滓起初在SE发作10分钟内能有效地控制SE,但SE发作45分钟后则变得不敏感,ED,。从4.2mg/kg升高到40mg/kg(Kap.等,1997)。在电刺激诱导的SE动物模型,也有类似的
  
  发现(Mere.sti.-1998).GABA,受体脱敏的时程改变与SE进入自发维待阶段相吻合,提《:ABA介导的突触传递缺失是SE发生发展的关键因索。
  
  引起GAGA,受体脱敏的原因包括:
  
  (I)膜受体内化:Neylor等((2005)报道在铿一毛果芸香碱诱导SE后1小时,海马齿状回颗粒细91i41锥体细胞的突触后抑制性电流明显减小,突触后膜上的GAGA,受体数量因其转移至细胞膜内侧而减少约70%,胞内相应的出现受体蓄积(Gpoati,2005),更为精确的研究发现在SE发作期间膜上数量减少的受体亚型是GABAp,/P,和'y,8亚型没有减少(Coodkip,2008)0
  
  (2)受体亚单位脱磷酸化和(或)磷酸化二K-等报道(2001)SE时钙神alt活性大大上调,而钙神经素具有使GABA,受体、亚单位去磷酸化而抑制GAB11介导的突触传递(Wang,2D03)。已知在癫痛发作过程中蛋白激酶C(PKC)被激活(0-.,1990).GABA,受体日亚单位可受PKC磷故化而影响受体的转运和功能。另外影响受体上膜的其他激酶和(或)磷酸酶也可能参与受体亚单位的脱磷酸化和(或)磷酸化,调节受体内化和上膜过程
  
  (3)神经元活动和NMDA受体的激活:研究发现,癫痛活动时,神经元释放大量谷氨酸,使突触介导的兴奋性突触传递增强加速了在GABA,受体的内化,而早期应用NMDA受体拮坑剂抑制神经元活动可以延缓其内化(Kapui.1990:Goodkin-,2005)在毛果芸香碱诱发的SE模型,MK-801预处理可以明显延缓地西伴抵执的出IN(Riee,1999)。可见经元活动和NMDA受体的激活参与调节癫痛发作时间延长引起的抑制性突触传递减弱。
  
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