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【权威报道】癫痫的发病机制

文章来源:广州癫痫病医院
  癫痛患者不明原因的突然死亡的发病机制目前还不十分清楚。现在,多数学者认为胜要有两方面的因素①致死性心律失常;②中枢性呼吸抑制。其他的解释包括阻塞性呼吸停止、自主神经功能障碍、肺水肿等。有人推测,癫痛发作时由于自主神经功能异常导致致死性心律失常是;辛死的主要原因,也有人认为是由于患者依从性差突然停药诱发了心脏传导阻滞所致。
  
  另外,抗血痛药物对心脏的影响也是一种因素.卡马酉平可导致心脏传导障碍。近来白脏节律和传导的异常在SDDEP中的作用也a益受到重视。有人监测了癫痛患者发作过程中的白律,结果发现,39%在血瘾发作中以及发作后即刻有一次以上的心脏节律和《或)复极化异常。全身强套阵挛性发作较复杂部发作出现得更多。
  
  另外,合并心律失常的患者发生癫痛的持续时间较不合并者明显延长。临床上观察到很多癫痛发作时可以出现各种心律失常,尤其是窦性停搏和心动过缓。癫痛发作相关性心动过缓或心脏停搏的发生率为390-ll%,常继发副交感神经功能紊乱时,多见于复杂部分性发作和全身性发作。癫痛发作可导致自主神经调节中枢损害,频繁癫痛发作导致发作期和发作间期自主神经功能障碍。血痛发作伴发心脏自主神经功能紊乱多见于顺叶癫痛发作。Cmd-等(1999)通过鼠点燃颖叶癫润发作模型研究发现血痛发作时出现高血压和心动过级,这是由于杏仁核点燃可同时激活交感和副交感神经。旅痛发作时副交感神经激活引起心动过缓,血压升高是由肾上腺素能受体激活导致外周血管阻力增加引起。Hovek等(1999)报道血痈发作前30秒副交感神经活性开始下降,而交感神经活性增加癫痛发作时交!s神经活性达到高峰。而Delemont等(1999)研究了一组复杂部分性发作继发全身性发作癫痛患者的自主神经功能,结果表明癫痛发作前副交感神经活性增加,癫痛发作后副交感神经活性下降。
  
  亦有作者报道癫痛发作后心率变异频域指标的低频成分明显增加。总之,癫痛患者存在自主神经功能异常,心脏自主神经调节中枢功能障碍增加了心脏的自律性,降低心律失常的发生阐值,极易发生致死性心律失常。Dtuechky等(2001)以SPECT研究了11例用卡马西平和11例不用卡马西平的颖叶癫痛以及16例志愿者的心率变异性(heenreteveriability,HRV),发现颜叶血痛患者的时间频谱变异很大,副交感占优势,且调节功能差,这种心功能的特征容易产生心律失常。另外,癫痛发作后脑干功能抑制易导致低氧血症,这种心功能的不稳定也是产生致死性心律失常的原因,因而,TimminRa等(1998)认为用卡马西甲后引起的Q-R间期延长和发作引起的短暂性心律。

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